Cómo controlan las células las mitocondrias – ScienceDaily

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Los errores en los procesos metabólicos de las mitocondrias son responsables de una variedad de enfermedades como el Parkinson y el Alzheimer. Los científicos necesitaban descubrir cómo se importan los bloques de construcción necesarios al complejo aparato bioquímico de estas áreas celulares. El complejo TOM (translocasas de membrana mitocondrial externa) se considera la puerta de entrada a la mitocondria, la potencia proverbial de la célula. El grupo de trabajo dirigido por el profesor Chris Meisinger en el Instituto de Bioquímica y Biología Molecular de la Universidad de Friburgo ha demostrado ahora, en células humanas, cómo las moléculas de señalización controlan esta puerta. Una proteína de señalización llamada DYRK1A modifica la maquinaria molecular de TOM y la hace más permeable a las enzimas que son importantes para el metabolismo celular. El equipo descubrió así la primera proteína de señalización que afecta directamente este proceso de importación en humanos. Su trabajo fue publicado en la revista. Comunicaciones de la naturaleza.

Trastornos del desarrollo bajo una nueva luz

En los trastornos del desarrollo neurológico como el autismo, la microcefalia y el síndrome de Down, DYRK1A es defectuoso. «La conexión con las mitocondrias es nueva. Estos hallazgos nos permiten comprender mejor estos trastornos y desarrollar estrategias de tratamiento», dice la Dra. Adinarayana Marada, miembro del equipo de Meisinger.

«Durante mucho tiempo, los investigadores pensaron que el complejo TOM era una estructura rígida en la membrana mitocondrial cuyas puertas siempre estaban abiertas», explica Meisinger. Su equipo demostró recientemente mecanismos de señalización en la levadura de cerveza que alteran las subunidades del complejo TOM dependiendo del estado metabólico de la célula o en respuesta a un estrés repentino. De esta manera, la célula puede controlar específicamente la afluencia de proteínas precursoras para la construcción de elementos del metabolismo y puede adaptar la función de las mitocondrias a un estado celular alterado. Hasta ahora se desconocía si tales mecanismos también existían en humanos.

DYRK1A actúa sobre el complejo TOM

Los primeros autores del estudio, el Dr. Corvin Walter y la Dra. Adinarayana Marada del grupo de investigación de Meisinger desarrollaron un enfoque sistemático para rastrear los mecanismos de señalización como los desencadenados por las proteínas quinasas en los seres humanos. Durante varios años, probaron candidatos utilizando métodos biológicos y bioinformáticos celulares y encontraron lo que estaban buscando: DYRK1A, una de estas proteínas quinasas, actúa sobre el complejo TOM. «Con eso, encontramos la aguja en el pajar», dice Walter.

Fuente de la historia:

Materiales proporcionados por Universidad de Friburgo. Nota: el contenido se puede cambiar por estilo y longitud.

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