El descubrimiento acerca a los investigadores a encontrar la causa exacta de la inflamación y la coagulación en pacientes graves con COVID-19 – ScienceDaily

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Los científicos han descubierto que los anticuerpos «falsos» que circulan en la sangre de los pacientes con COVID-19 tienen el potencial de hacer que las células pierdan su resistencia a la coagulación.

Investigadores de Michigan Medicine y el Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre estudiaron muestras de sangre de casi 250 pacientes hospitalizados por COVID-19. Encontraron niveles más altos de lo esperado de autoanticuerpos antifosfolípidos, que pueden desencadenar coágulos sanguíneos en las arterias y venas de pacientes con enfermedades autoinmunes, incluido el lupus y el síndrome de anticuerpos antifosfolípidos.

Los anticuerpos generalmente ayudan al cuerpo a neutralizar las infecciones. Los autoanticuerpos son anticuerpos producidos por el sistema inmunitario que se dirigen por error y, a veces, dañan los sistemas y órganos del cuerpo.

En un estudio de 2020, el equipo de investigación encontró que los autoanticuerpos de pacientes con infecciones activas de COVID-19 causaron «una cantidad significativa de coágulos» en ratones. En el nuevo estudio, descubren la posible razón: los autoanticuerpos parecen estresar las células endoteliales que forman el revestimiento interno de los vasos sanguíneos y, al hacerlo, hacen que las células pierdan su capacidad para prevenir la formación de coágulos de sangre. Los resultados se publican en Artritis y reumatología.

«Esto proporciona una conexión aún más fuerte entre la formación de autoanticuerpos y la coagulación en COVID-19», dijo Hui Shi, MD, Ph.D., autor principal del artículo e investigador en reumatología en Michigan Medicine. «Cuando las células endoteliales se activan, hacen que los vasos sanguíneos sanos se vuelvan ‘pegajosos’, atrayendo otras células a las paredes de los vasos y volviéndose más propensos a la trombosis. Esto puede afectar a muchos de los órganos esenciales del cuerpo».

Los investigadores descubrieron que cuando eliminaron los autoanticuerpos antifosfolípidos de las muestras de sangre de COVID-19, se perdió la activación de las células endoteliales que promueve la coagulación. Aunque el vínculo es sólido, es necesario realizar estudios futuros para averiguar si estos autoanticuerpos son la causa precisa de la trombosis que contribuye a la coagulación y al aumento de la gravedad de la COVID-19, dice Jason Knight, MD, Ph.D., co- autor del estudio y profesor asociado de reumatología en Michigan Medicine.

«Necesitamos realizar más investigaciones para decidir si es útil evaluar a los pacientes con COVID-19 grave en busca de estos autoanticuerpos para evaluar su riesgo de coagulación e insuficiencia respiratoria progresiva», dijo Knight. «Eventualmente, podremos reutilizar los tratamientos utilizados en los casos tradicionales de síndrome de anticuerpos antifosfolípidos para COVID-19. Este es un paso más hacia una comprensión completa de la interacción entre la infección por coronavirus, el sistema inmunológico humano y la salud vascular».

Otros autores incluyen a Yu (Ray) Zuo, MD, Sherwin Navaz, BS, Alyssa Harbaugh, BS, Claire Hoy, BS, Alex Gandhi, MS, Gautam Sule, Ph.D., Srilakshmi Yalavarthi, MS, Kelsey Gockman, Jacqueline Madison, MD, Melanie Zuo, MD, Michael Maile, MD, todos de Michigan Medicine, así como Jinato Wang, NHLBI, Yue Shi, Universidad del Deporte de Shanghái, Yogendra Kanthi, MD, NHLBI

Este trabajo fue apoyado por una subvención de la Fundación de Investigación de Reumatología.

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