Formación controlada de cicatrices en el cerebro

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Cuando el cerebro está lesionado o infectado, las células gliales que rodean el sitio afectado actúan para preservar las células nerviosas sensibles del cerebro y prevenir un daño excesivo. Un equipo de investigadores de la Charité – Universitätsmedizin de Berlín pudo demostrar el importante papel que juega la reorganización de los elementos estructurales y de membrana de las células gliales. Los hallazgos de los investigadores, que fueron publicados en Comunicaciones de la naturaleza, arroja luz sobre un nuevo mecanismo neuroprotector que el cerebro podría utilizar para controlar activamente el daño que sigue a una lesión o enfermedad neurológica.

El sistema nervioso no tiene la capacidad de regenerar las células nerviosas y, por lo tanto, es particularmente vulnerable a las lesiones. Después de una lesión o infección cerebral, varias células deben trabajar juntas de manera coordinada para limitar el daño y permitir la recuperación. Los “astrocitos”, el tipo más común de células gliales que se encuentran en el sistema nervioso central, juegan un papel clave en la protección de los tejidos circundantes. Forman parte de un mecanismo de defensa conocido como “astrogliosis reactiva”, que facilita la formación de cicatrices, ayudando así a contener la inflamación y controlar el daño tisular. Los astrocitos también pueden asegurar la supervivencia de las células nerviosas ubicadas inmediatamente adyacentes a un sitio de lesión tisular, preservando así la función de las redes neuronales. Los investigadores pudieron dilucidar un nuevo mecanismo que explica qué procesos tienen lugar dentro de los astrocitos y cómo se coordinan.

“Pudimos demostrar por primera vez que la proteína ‘drebrin’ controla la astrogliosis”, dice la profesora Britta Eickholt, jefa del estudio y directora del Instituto Charité de Bioquímica y Biología Molecular. “Los astrocitos necesitan drebrin para formar cicatrices y proteger el tejido circundante”. Al desactivar la producción de drebrin dentro de los astrocitos, los investigadores pudieron estudiar su papel en la lesión cerebral en un modelo animal. Utilizaron microscopía electrónica y microscopía óptica de alta resolución para estudiar los cambios celulares en el cerebro, así como para realizar investigaciones en tiempo real utilizando astrocitos aislados en cultivos celulares. “La pérdida de drebrin da como resultado la supresión de la activación normal de los astrocitos”, explica el profesor Eickholt. Agrega: “En lugar de participar en reacciones defensivas, estos astrocitos sufren una pérdida completa de función y abandonan su identidad celular”. Sin la formación de cicatrices protectoras, las lesiones normalmente inofensivas se extenderán y morirán más y más células nerviosas.

Para permitir la formación de cicatrices, drebrin controla la reorganización del citoesqueleto de actina, un andamio interno responsable de mantener la estabilidad mecánica de los astrocitos. Al hacerlo, drebrin también induce la formación de estructuras de membranas cilíndricas largas conocidas como endosomas tubulares, que se utilizan en la captación, selección y redistribución de receptores de superficie y son necesarias para mediciones defensivas de astrocitos. Resumiendo los hallazgos de los investigadores, el profesor Eickholt dice: “Nuestros resultados también muestran cómo drebrin utiliza el citoesqueleto dinámico y versátil y las estructuras de membrana para controlar las funciones de los astrocitos que son fundamentales para el mecanismo de defensa contra las lesiones”. Continúa: “En particular, los túbulos de membrana que se forman durante este proceso no se han descrito previamente de esta manera, ni en astrocitos cultivados ni en el cerebro”.

“El papel de Drebrin como regulador del citoesqueleto sugiere que podría ser un factor de riesgo de resultados graves tanto en trastornos neurológicos como de otro tipo, porque la pérdida de la proteína puede producir cambios similares en los astrocitos”, dice el profesor Eickholt. Agrega: “También es posible que los individuos con defectos en el gen drebrin, comparables a los del modelo animal, permanezcan libres de síntomas hasta que ocurran factores desencadenantes como estrés celular, toxinas ambientales o enfermedades”. Se espera que las investigaciones que involucren muestras de pacientes aclaren hasta qué punto el drebrin también juega un papel en los trastornos degenerativos del cerebro, como la enfermedad de Alzheimer.

Fuente de la historia:

Materiales proporcionados por Charité – Universitätsmedizin Berlín. Nota: El contenido se puede cambiar según el estilo y la longitud.

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