Investigadores revisan datos sobre toxinas que se cree que son responsables de la neurodegeneración

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La identificación de las causas de las enfermedades neurodegenerativas humanas es una prioridad de investigación global, que garantiza revisiones frecuentes del conocimiento acumulado. Al hacer precisamente eso, biólogos del Laboratorio de Fisiología Vegetal de la Universidad de Guam y neurocientíficos del Programa de Medicina Experimental de la Universidad de Columbia Británica han publicado una actualización sobre supuestas toxinas ambientales sospechosas de estar involucradas en la neurodegeneración de mamíferos. Su resumen fue publicado en abril en el libro Espectros de esclerosis lateral amiotrófica, disponible en línea del editor Wiley Blackwell.

Una década de búsqueda de una toxina que causa demencia

El interés en las correlaciones entre las toxinas ambientales y la neurodegeneración centró la lupa del mundo en la isla de Guam en la década de 1950 debido a un aumento inesperado de casos neurodegenerativos entre la población indígena CHamoru. La afección específica que ha afectado temporalmente a Guam se conoce como demencia de esclerosis lateral amiotrófica-parkinsonismo (ELA-PDC) y se conoce localmente con el término CHamoru lytico-bodig.

Un enfoque en este grupo aislado de casos ha llevado a décadas de investigación sobre las toxinas causantes que se encuentran en las semillas del árbol de cícadas nativo de Guam. Estas semillas eran componentes de la cocina local de la época y el aumento de la dependencia de esta forma de almidón alimenticio durante la Segunda Guerra Mundial fue una hipótesis plausible para explicar el aumento de casos de neurodegeneración inmediatamente después de la guerra.

Probablemente se unan varios factores

Un reflujo y un flujo de delirios secuenciales ha evolucionado desde la década de 1950 porque la identificación de una sola toxina causante en las cícadas sigue siendo difícil de alcanzar.

Pero estas decepciones se han visto frustradas por los éxitos. Ahora está claro que es probable que varios factores se combinen en una tormenta perfectamente sincronizada para generar un aumento inusual de casos neurodegenerativos localizados, como lo que sucedió temporalmente en Guam. Estos cofactores pueden incluir la exposición a dosis altas de la toxina ambiental por parte del género más susceptible con los genes más susceptibles en la edad más susceptible, seguida de un período de latencia antes de que el daño neuronal comience a expresarse.

La colaboración UOG-UBC duró más de dos décadas, y varios miembros del equipo escribieron más de 100 artículos de revistas sobre diversos aspectos de la biología de las cícadas durante ese tiempo. La toxicología de las semillas de cícadas de Guam ha sido el tema de 14 de estas publicaciones.

“Cuando comencé a colaborar con UOG, teníamos la ventaja de construir sobre la base de décadas de investigación en Guam”, dijo el coautor del neurocientífico Christopher Shaw, de la UBC. “Utilizamos el hecho de que ningún científico de plantas había estado directamente involucrado en ninguna de las investigaciones publicadas anteriormente para obtener fondos para revisar varios temas relacionados con las toxinas de las semillas de cícadas”.

Diferencia entre toxinas de acción aguda y lenta

Uno de los muchos aspectos confusos de esta investigación es que las toxinas agudas, que causan reacciones de envenenamiento inmediato después de la ingestión de semillas de cícadas, son distintas de las toxinas de acción lenta, que conducen a la neurodegeneración.

“Las distinciones entre estas dos formas de toxinas son a menudo confusas y los científicos recuerdan constantemente al público que deben pasar muchos años después de la exposición a una toxina vegetal lenta antes de que se desarrollen resultados negativos para la salud”, dijo Benjamin Deloso, biólogo de las cícadas de UOG. .

Declaraciones inexactas de envenenamiento por cianuro

Otro beneficio del maratón de persecución de la toxina causante de las cícadas es que se ha desarrollado una gran cantidad de literatura que ha descubierto qué biomoléculas no están en juego. “Así es como funciona la ciencia”, dijo Shaw. “El análisis empírico agresivo de cada toxina candidata se justificó y perfeccionó el desarrollo de hipótesis de sustitución que se probaron enérgicamente”.

Por ejemplo, las raíces de yuca contienen moléculas a base de azúcar que liberan cianuro después de la ingestión por parte de los mamíferos y las semillas de cícadas contienen moléculas similares, pero las semillas de cícadas no contienen cianuro libre y las moléculas de cícadas a base de azúcar identificadas en las cícadas no pueden liberar niveles tóxicos de cianuro después de la ingestión. por mamíferos. Una investigación meticulosa reveló que las afirmaciones sobre el cianuro como una posible toxina de cícadas y que el consumo de semillas de cícadas podría causar envenenamiento por cianuro eran inexactas.

“Lanzar palabras de moda alarmistas, como cianuro, es un ejemplo clásico de repetir información falsa para impulsar una agenda personal”, dijo Deloso. “También hay peticiones en circulación que afirman falsamente que las plantas de cigarras contienen cianuro en un intento de obligar a los viveros minoristas a dejar de vender plantas de cigarras a los dueños de mascotas”.

El equipo de investigación sostiene que los científicos no son inmunes al error de repetir este tipo de afirmaciones falsas sobre las cícadas. Esto tiende a suceder cuando los científicos obtienen su información de la literatura gris o de sitios web de estilo enciclopedia en línea que no son examinados por expertos en cícadas.

Los autores esperan que un resultado de su nueva publicación sea una disminución en la difusión de información falsa sobre el envenenamiento por cícadas, ya que estas afirmaciones falsas perjudican los intentos de la comunidad internacional de mejorar la conservación de la saltahojas.

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