La genética de la menopausia, al descubierto | Ciencia

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Ovario de uno de los ratones modificado para producir más huevos.UAB

Las hembras y hembras de todos los mamíferos nacen con una determinada cantidad de huevos. El agotamiento de las reservas indica el final de su edad reproductiva. Ahora, un grupo muy grande de científicos ha identificado 290 áreas del genoma humano que influyen en la llegada de la menopausia. Esto hizo posible extender la fertilidad en ratones modificando los mismos genes. En el futuro, esta información podría permitirnos saber cuándo ocurrirá la senescencia reproductiva e incluso retrasarla.

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En el último siglo y medio, la esperanza de vida en los países más desarrollados ha aumentado de 45 a 85 años, pero el final de la edad reproductiva de las mujeres se mantiene sin cambios, en torno a los 47-52 años. Identificar qué factores genéticos intervienen en el momento de la menopausia no solo permitiría a las mujeres una mayor libertad en cuanto a organizar la reproducción; También ayudará a aquellos donde el agotamiento de las reservas de huevos ocurre antes que el promedio.

Con un esfuerzo enorme, 300 científicos de todo el mundo han estudiado los genomas de más de medio millón de mujeres almacenados en diversas bases de datos. Buscaron variaciones del ADN relacionadas con el inicio temprano o tardío de la menopausia. El trabajo, publicado este miércoles en la revista Naturaleza, encontró al menos 290 variantes en aquellas hembras con un final de vida reproductivo alejado de la mediana edad, ya sea por exceso o por defecto. La cifra multiplica por cinco las modificaciones genéticas que se sabe afectan la fertilidad natural.

La introducción de algunas de estas mutaciones en ratones ha aumentado la cantidad de huevos disponibles.

El profesor Ignasi Roig, jefe del equipo del Instituto de Biotecnología y Biomedicina de la Universitat Autònoma de Barcelona y coautor de la investigación, señala que los cambios en algunos genes parecen estar asociados a una «menopausia tardía, que dura hasta tres años». años y medio «. años «. Además, recuerde,» hay otras mutaciones que conducen a un gran avance «.

Además del aumento de variaciones genéticas conocidas que afectan a la menopausia, este trabajo destacó la conexión entre esta senescencia ovárica y los mecanismos que regulan la reparación del ADN celular o la propia muerte celular, la llamada apoptosis, cuando las células se suicidan si algo sale mal. torcido. Roig explica: «La gran mayoría de los genes que hemos identificado entre estos 290 están involucrados en la reparación del ADN dañado». En otros tejidos y partes del cuerpo humano, lo que hacen es corregir errores genéticos o fallas causadas por factores internos o ambientales. «Hemos encontrado genes de reparación del ADN vinculados al inicio de la menopausia que funcionan de varias maneras: desde la etapa de replicación del ADN cuando se genera el suministro de óvulos en el feto, hasta la reparación de roturas en el ADN que hacen para introducir variabilidad genética en los huevos del feto durante un proceso llamado meiosis, incluso en las etapas fetales ”, señala Roig.

Pero también hay una concentración de variaciones en unos cincuenta genes implicados en la muerte celular. “Cuando una célula sufre daño en el ADN, el mecanismo de reparación del ADN activa mecanismos que bloquean la progresión del ciclo celular para dar tiempo a la célula para reparar el daño. Si esto no puede suceder, se activan los mecanismos de apoptosis para eliminar esta célula dañada y evitar problemas al organismo. Asimismo, estos procesos también ocurren en los huevos ”, dice Roig.

Los mismos mecanismos que influyen en el período de la menopausia están involucrados en la reparación del ADN y la muerte celular.

Toda esta nueva información permitió a los científicos modificar la vida útil reproductiva de los ratones modificados para portar algunas de estas mutaciones y, por lo tanto, bloquear o activar ciertos genes. Este es el caso de dos genes, CHEK1 y CHEK2, que regulan varios procesos de reparación del ADN. Al eliminar uno, CHEK2, para que deje de funcionar o para estimular el otro gen, CHEK1, para aumentar su actividad, observaron un aumento del 25% en la esperanza de vida reproductiva en ratones, con más huevos en roedores mutantes.

A mediano plazo, estos hallazgos podrían ayudar a predecir qué mujeres tienen mayor riesgo de menopausia prematura. La coautora del estudio, la Dra. Katherine Ruth de la Universidad de Exeter, comenta en una nota: “Esperamos que nuestro trabajo ayude a brindar nuevas posibilidades para ayudar a las mujeres a planificar el futuro. Al encontrar muchas más causas genéticas de variabilidad en el inicio de la menopausia, hemos demostrado que podemos comenzar a predecir qué mujeres podrían tener una menopausia precoz y, por lo tanto, tener dificultades para quedar embarazadas de forma natural. Y dado que nacemos con estas variaciones genéticas, podríamos ofrecer este consejo a las mujeres jóvenes «.

Pero Krina Zondervan, del Departamento de Salud Femenina y Reproductiva de la Universidad de Oxford, recuerda que la genética es solo uno de los determinantes que intervienen en el momento de la menopausia. En un comentario, también en la revista Naturaleza, afirma que «muchos factores determinan la esperanza de vida reproductiva y la mayoría, incluidas las influencias nutricionales, aún no se han descubierto».

Una contribución final de este trabajo se refiere a la conexión entre la menopausia y la salud en general, un área en la que el progreso se está produciendo a gran velocidad. Los investigadores encontraron que la menopausia antes de la edad promedio aumenta el riesgo de diabetes tipo 2 y está relacionada con una peor salud ósea y un mayor riesgo de fracturas. Sin embargo, un retraso en la menopausia reduce el riesgo de algunos cánceres, como el de ovario y el de mama.

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