La hobby por los dulces hiperactivos puede significar problemas para nuestras potencias celulares

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El estadounidense promedio consume alrededor de 22 cucharaditas de azúcar agregada por día, más de tres veces la cantidad recomendada para las mujeres y más del doble de la recomendada para los hombres.

Aunque se sabe que este consumo excesivo contribuye a la diabetes tipo 2 y otras dolencias, las formas exactas en las que comer demasiado azúcar prepara el escenario para las enfermedades metabólicas a nivel celular han sido menos claras.

Ahora, un equipo dirigido por científicos del Instituto Van Andel ha descubierto que el exceso de azúcar puede hacer que nuestras plantas de energía celular, llamadas mitocondrias, se vuelvan menos eficientes, reduciendo su producción de energía.

Los resultados, publicados hoy en Informes de celda, destacan las implicaciones celulares del consumo excesivo de azúcar y proporcionan un nuevo modelo importante para estudiar los eventos metabólicos tempranos que pueden contribuir al desarrollo de la diabetes.

«El cuerpo necesita azúcar o glucosa para sobrevivir, pero como dice el refrán: ‘Todas las cosas buenas con moderación'», dijo Ning Wu, Ph.D., profesor asistente en el Instituto Van Andel y autor correspondiente del estudio. «Encontramos que demasiada glucosa en las células, que está directamente relacionada con la cantidad de azúcar consumida en la dieta, afecta la composición de lípidos en todo el cuerpo, lo que a su vez afecta la integridad de las mitocondrias. El efecto general es una pérdida de salud. función óptima. «

Usando su nuevo modelo, Wu y sus colegas demostraron que el exceso de glucosa reduce la concentración de ácidos grasos poliinsaturados (PUFA) en la membrana mitocondrial y hace que las mitocondrias sean menos eficientes. Los PUFA son actores vitales en el apoyo a la función mitocondrial y en la mediación de varios otros procesos biológicos como la inflamación, la presión arterial y la comunicación celular.

En cambio, el exceso de glucosa se sintetiza en una forma diferente de ácido graso que no es tan eficaz o flexible como los PUFA. Esto altera la composición lipídica de la membrana y ejerce presión sobre las mitocondrias, dañándolas e impactando su rendimiento.

Wu y sus colegas pudieron revertir este efecto perjudicial al alimentar a sus modelos de ratón con una dieta cetogénica baja en azúcar, lo que sugiere que reducir la glucosa y restaurar la composición de lípidos de la membrana normal respalda la integridad y la función mitocondrial saludable. También encontraron que consumir carbohidratos en exceso reducía el efecto beneficioso de los suplementos de PUFA.

«Si bien no siempre podemos notar la diferencia en el rendimiento mitocondrial de inmediato, nuestros cuerpos sí», explicó Wu. «Si el equilibrio de lípidos se descarta el tiempo suficiente, podemos comenzar a sentir cambios sutiles, ya que nos cansamos más rápidamente. Aunque nuestro estudio no ofrece recomendaciones médicas, ilumina las primeras etapas de la enfermedad metabólica y proporciona información que puede dar forma a los esfuerzos de prevención futuros. y terapia «.

Otros autores incluyen a Althea N. Waldhart, Brejnev Muhire, Ph.D., Ben Johnson, Ph.D., Dean Pettinga, Zachary B. Madaj, MS, Emily Wolfrum, MPH, Vanessa Wegert y J. Andrew Pospisilik, Ph. D., Del GO; y Xianlin Han, Ph.D., del Instituto Sam and Ann Barshop para Estudios de Longevidad y Envejecimiento y del Departamento de Medicina de UT Health San Antonio.

La investigación reportada en esta publicación fue apoyada por el Instituto Van Andel; el Instituto Nacional de Ciencias Médicas Generales de los Institutos Nacionales de Salud con el premio n. R01GM120129 (Wu); y el Instituto Nacional para el Envejecimiento de los Institutos Nacionales de Salud con el premio n. RF1AH061872 (Han).

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