La investigación encuentra un nuevo coligado en la lucha contra la enfermedad cardiovascular escondido internamente de la misma tapia del vaso: ScienceDaily

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Un nuevo estudio revela la existencia de un poderoso aliado en la lucha contra las enfermedades cardiovasculares, un subconjunto protector de macrófagos vasculares que expresan el receptor de lectina CLEC4A2 tipo C, una molécula que promueve el «buen» comportamiento de los macrófagos dentro de la pared del vaso.

La aterosclerosis es una enfermedad inflamatoria crónica y la principal causa de enfermedades cardiovasculares como el accidente cerebrovascular y el ataque al corazón. Hace que las sustancias grasas se acumulen y bloqueen las arterias, lo que limita el flujo sanguíneo y el suministro de oxígeno a los órganos vitales. Las terapias actuales para tratar la aterosclerosis implican reducir el colesterol y reabrir las arterias bloqueadas. Estudios recientes han mostrado una tercera vía terapéutica, que consiste en combatir la inflamación dirigiéndose a los glóbulos blancos.

Los macrófagos (del griego antiguo «gran comedor») son el tipo más abundante de glóbulos blancos que residen tanto en los vasos sanguíneos sanos como en los enfermos. En general, se ha pensado que en su mayoría impulsan la inflamación y promueven la acumulación de placa. Sin embargo, los macrófagos son muy heterogéneos y se sabe poco sobre su papel individual en la enfermedad.

Publicado en Nature Communications, este nuevo estudio muestra que un subconjunto de macrófagos combate eficazmente la acumulación de placa dentro de la arteria. CLEC4A2 es una molécula altamente expresada por los macrófagos en los vasos sanguíneos donde promueve las propiedades protectoras de los macrófagos atenuando la inflamación excesiva y asegurando el control de los lípidos.

Inhye Park, primer autor y becario de investigación postdoctoral de Novo Nordisk en el Instituto Kennedy de Reumatología de la Universidad de Oxford, dijo: «Usando la biología unicelular, identificamos un receptor de lectina tipo C llamado CLEC4A2 que determina el destino de los monocitos en los tejidos y guía la adaptación tisular de los macrófagos con propiedades protectoras Las técnicas de ablación celular han demostrado que CLEC4A2+ los macrófagos limitan la acumulación excesiva de placa. CLEC4A2 instruye a los macrófagos para que adquieran su identidad como macrófagos vasculares residentes y sus cualidades protectoras que utilizan para repeler la aterosclerosis dentro de la arteria. CLEC4A2 no solo impulsa la diferenciación de los monocitos en un estado protector de los macrófagos, sino que también mantiene las propiedades homeostáticas en los macrófagos».

«Nuestros hallazgos desafían la creencia generalizada de que los macrófagos solo juegan un papel dañino en la enfermedad cardiovascular, con el descubrimiento de que tenemos un poderoso aliado dentro de la pared del vaso que puede proteger nuestras arterias de la acumulación de depósitos de grasa», dijo Claudia Mónaco, autor correspondiente y profesor de inflamación cardiovascular en el Instituto Kennedy. «Comprender cómo podemos usar este nuevo camino para crear nuevas terapias es un gran avance en la lucha contra la aterosclerosis al hacer que el sistema inmunológico de los pacientes trabaje para ellos en lugar de contra ellos».

El estudio fue financiado por Kennedy Trust for Rheumatology Research, la Comisión Europea y la Fundación Novo Nordisk.

Fuente de la historia:

Materiales proporcionados por Universidad de Oxford. Nota: El contenido se puede cambiar por estilo y longitud.

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