La investigación sobre la epilepsia revela un desencadenante desconocido de las convulsiones

0


Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Virginia han descubierto cómo los problemas en los microcircuitos corticales del cerebro pueden desencadenar convulsiones. Los investigadores dicen que abordar el problema podría conducir a nuevos tratamientos para una forma devastadora de la enfermedad.

Los investigadores de epilepsia UVA Eric R. Wengert, PhD, y Manoj K. Patel, PhD, y su equipo determinaron que un tipo particular de células cerebrales llamadas interneuronas de somatostatina pueden causar convulsiones cuando se vuelven locas. En general, se cree que estas interneuronas funcionan como un sistema de frenado integrado para proteger contra la actividad excesiva en el cerebro y prevenir convulsiones, pero Wengert y sus colegas encontraron que, cuando son disfuncionales, las interneuronas de somatostatina en realidad generan una actividad cerebral excesiva y convulsiones.

Estas disfunciones son provocadas por mutaciones en un gen particular que se sabe que causa un síndrome de epilepsia poco común en pacientes humanos. Estas mutaciones no se heredan de los padres del bebé, pero ocurren poco después de la concepción.

«Identificar las células nerviosas particulares que contribuyen a las convulsiones es importante porque ayuda a identificar las formas en que los investigadores desarrollan nuevas terapias», dijo Patel, del Departamento de Anestesiología de la UVA. «Con base en esta investigación, ahora tenemos un nuevo objetivo celular para tratar de restaurar el equilibrio cerebral y prevenir las convulsiones».

Entender la causa de las convulsiones.

Los investigadores analizaron el papel de las interneuronas de somatostatina como parte de su investigación de una rara condición neurológica llamada SCN8A epilepticencefalopatía. SCN8A se refiere a una mutación en el SCN8A gen que causa la afección. Niños con SCN8A la epilepsia a menudo sufre convulsiones recurrentes que no responden a la medicación, así como retrasos graves en el desarrollo y trastornos del movimiento. También tienen un riesgo significativo de muerte súbita inesperada en la epilepsia, el No. 1 de muerte relacionada con la epilepsia.

Para comprender mejor lo que sucede en SCN8A epilepticencefalopatía, los investigadores desarrollaron modelos de ratón de dosSCN8A mutaciones descubiertas en pacientes. Estos modelos les permitieron determinar qué neuronas son responsables de impulsar la disfunción neurológica. Los investigadores encontraron que tanto SCN8A las mutaciones causaron cambios dañinos en los canales de sodio de una manera que hicieron que las interneuronas de la somatostatina desaparecieran y dejaran de funcionar cuando normalmente estarían muy activas.

«Es similar a un auto de carreras con un sistema de frenos roto que no puede frenarlo», dijo Wengert. «Un cerebro sin interneuronas de somatostatina que funcionen adecuadamente para amortiguar la actividad cerebral termina en una excitación incontrolada que puede resultar en una convulsión».

Según sus hallazgos, los científicos creen que es posible tratar SCN8A epilepticencefalopatía desarrollando formas de reparar las interneuronas agitadas. Los hallazgos, dicen, también nos ayudan a comprender mejor la epilepsia de manera más amplia.

«Aunque este trabajo se ha centrado en SCN8A epilepsia, nuestros hallazgos identifican las interneuronas de somatostatina como un contribuyente general a las convulsiones «, dijo Wengert.» Si podemos identificar formas de restaurar el funcionamiento adecuado de estas células, estos enfoques podrían ser útiles para proporcionar mejores tratamientos antiepilépticos. a pacientes con varios tipos de epilepsia . «

Fuente de la historia:

Materiales proporcionados por Sistema de salud de la Universidad de Virginia. Nota: El contenido se puede cambiar por estilo y longitud.

También podría gustarte
Deja una respuesta

Su dirección de correo electrónico no será publicada.

This website uses cookies to improve your experience. We'll assume you're ok with this, but you can opt-out if you wish. Accept Read More