La mielinización determina el poder inhibidor de las células nerviosas, según un estudio – ScienceDaily

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Investigadores del Instituto Holandés de Neurociencia (NIN) han arrojado nueva luz sobre cómo la pérdida de mielina puede ser la base de la actividad cerebral aberrante que se ha observado en personas con esclerosis múltiple. Este estudio, publicado en eVitasugiere que la mielinización, por irregular que sea en interneuronas específicas, es necesaria para alcanzar su potencial inhibidor completo.

Impacto de la pérdida de mielina

El cerebro contiene miles de millones de nervios que se conectan entre sí a través de estructuras similares a cables llamadas axones. Los axones transmiten impulsos eléctricos y, a menudo, están envueltos en una sustancia grasa llamada mielina. Esta sustancia aumenta la velocidad de los impulsos nerviosos y reduce la energía perdida en largas distancias. La pérdida o el daño de la capa de mielina, como en el caso de la esclerosis múltiple, puede provocar una discapacidad grave. Aunque los axones mielinizados juegan un papel vital en la función cerebral, se sabe poco sobre su papel en la arquitectura eléctrica de los circuitos locales en los que se procesan las experiencias y se almacenan los recuerdos.

Sin embargo, una neurona de activación rápida dentro del cerebro, llamada interneurona PV+, tiene axones cortos y pobremente mielinizados. Aun así, las interneuronas PV+ son potentes inhibidores que regulan importantes ritmos cerebrales y procesos cognitivos en las áreas de materia gris del cerebro. Hallazgos recientes han demostrado que los axones de las interneuronas PV+ también están aislados de las vainas de mielina. Sin embargo, no está claro cómo la mielinización inusual e irregular afecta su función.

Picos epilépticos como indicador

Para estudiar el impacto en las interneuronas y las ondas cerebrales lentas, el investigador de NIN, Mohit Dubey, junto con sus colegas del Centro Médico Erasmus, utilizaron ratones modificados genéticamente que carecen o pierden mielina. «A medida que los ratones perdían progresivamente la mielina, la velocidad de las señales inhibidoras de la interneurona PV+ no cambiaba, pero la intensidad de la señal disminuía», dice Dubey. Como resultado de no estar más inhibido por las interneuronas PV+, el poder de las ondas cerebrales lentas aumentó dramáticamente. Estas ondas también desencadenaron picos cortos similares a las señales observadas en la epilepsia, solo cuando los ratones estaban inactivos y en silencio. La restauración de la actividad de las interneuronas PV+ ayudó a revertir los picos epilépticos.

«Estos hallazgos amplían nuestra comprensión de la importancia de la mielina en la materia gris y su relevancia clínica para los trastornos desmielinizantes como la esclerosis múltiple», dice Maarten Kole, líder del equipo del NIN. Se necesita más investigación para determinar si estos picos epilépticos cortos podrían ser un biomarcador de esclerosis múltiple y/o un objetivo para desarrollar nuevas estrategias terapéuticas para limitar los deterioros cognitivos.

Fuente de la historia:

Materiales proporcionados por Instituto Holandés de Neurociencia – KNAW. Nota: El contenido se puede cambiar por estilo y longitud.

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