La traición de las células inmunes explica por qué nos volvemos más susceptibles al frío a medida que envejecemos
La evolución humana nos ha proporcionado un nivel de protección contra la amenaza existencial del frío con la capacidad de producir calor a partir de la grasa almacenada en el cuerpo. Sin embargo, a medida que las personas envejecen, se vuelven más susceptibles a los resfriados, la inflamación y los problemas metabólicos que pueden conducir a una serie de enfermedades crónicas. Investigadores de Yale y la Universidad de California-San Francisco (UCSF) han encontrado un culpable en este proceso: las mismas células inmunes dentro de la grasa diseñadas para protegernos de las bajas temperaturas.
En un nuevo estudio, encontraron que el tejido graso de los ratones más viejos pierde las células linfoides innatas del grupo de células inmunitarias 2 (ILC2) que restauran el calor corporal en presencia de bajas temperaturas. Pero en una advertencia para aquellos que buscan curas fáciles para las enfermedades del envejecimiento, también encontraron que estimular la producción de nuevas células ILC2 en ratones más viejos en realidad los hace más propensos a la muerte inducida por el frío.
«Lo que es bueno para ti cuando eres joven puede volverse malo para ti a medida que envejeces», dijo Vishwa Deep Dixit, profesor de medicina comparada e inmunobiología de Waldemar Von Zedtwitz y coautor del estudio.
Los resultados se publican el 1 de septiembre en la revista Metabolismo celular.
Dixit y su ex colega Emily Goldberg, ahora profesora asistente en UCSF, tenían curiosidad sobre por qué el tejido graso alberga células del sistema inmunológico, que generalmente se concentran en áreas a menudo expuestas a patógenos como las fosas nasales, los pulmones y la piel. Cuando secuenciaron genes celulares de ratones jóvenes y viejos, encontraron que los animales más viejos carecían de células ILC2, un déficit que limitaba su capacidad para quemar grasa y elevar la temperatura corporal en condiciones de frío.
Cuando los científicos introdujeron una molécula que aumenta la producción de ILC2 en ratones más viejos, las células del sistema inmunológico se restauraron, pero sorprendentemente los ratones fueron incluso menos tolerantes a las bajas temperaturas.
«La simple suposición es que si restauramos algo que se perdió, también restauraremos la vida a la normalidad», dijo Dixit. “Pero eso no es lo que pasó. En lugar de expandir las células sanas de la juventud, el factor de crecimiento terminó multiplicando las células ILC2 malas que quedaban en la grasa de los ratones viejos ”.
Pero cuando los investigadores tomaron células ILC2 de ratones más jóvenes y las trasplantaron a ratones más viejos, encontraron que se restauró la capacidad de los animales más viejos para tolerar el frío.
«Las células inmunes juegan un papel más allá de la mera defensa contra los patógenos y ayudan a mantener las funciones metabólicas normales de la vida», dijo Dixit. «Con la edad, el sistema inmunológico ya ha cambiado y debemos tener cuidado con cómo lo manipulamos para restaurar la salud de los ancianos».
Fuente de la historia:
Materiales proporcionados por Universidad de Yale. Original escrito por Bill Hathaway. Nota: El contenido se puede cambiar por estilo y longitud.