Las células religiosa de la piel se mueven para una mejor regeneración de la piel

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Si bien a veces es difícil de aceptar, muchas cosas en nuestro cuerpo cambian a medida que envejecemos. Uno de ellos es la capacidad de regeneración de la piel. La piel vieja no es tan buena como la piel joven para curar heridas. Sin embargo, los mecanismos moleculares y celulares detrás de esto son en gran parte desconocidos. Ahora, los investigadores japoneses han identificado un mecanismo para explicar por qué sucede esto y potencialmente cómo se puede resolver.

En un estudio publicado este mes en Revista de biología celular, investigadores de la Universidad Médica y Dental de Tokio (TMDU) han revelado que la capacidad de las células madre de la piel para reparar la piel después de una lesión puede estar relacionada con su capacidad para avanzar hacia la lesión.

Las células madre de la piel, también llamadas células madre de queratinocitos, son responsables de regenerar la piel y cerrar la herida mediante un proceso llamado reepitelización. «Los experimentos de simulación por computadora y de imágenes en vivo mostraron que la motilidad de las células madre de la piel humana está acoplada con su capacidad proliferativa y regenerativa y que las células madre viejas de la piel tienen una motilidad significativamente reducida», explica Daisuke Nanba, autor principal del estudio.

Para comprender los mecanismos detrás de esta motilidad reducida en las células madre viejas, los investigadores compararon la capacidad de curación de heridas y proliferativa de las células madre cutáneas derivadas de ratones jóvenes (12 semanas) y de edad (19-25 meses). Los experimentos mostraron que una molécula específica, llamada EGFR (receptor del factor de crecimiento epidérmico), impulsa la motilidad de las células madre de la piel y que la señalización de EGFR se reduce en las células madre viejas. EGFR actúa previniendo la degradación de un tipo específico de colágeno, COL17A1, que es necesario para mantener unidas las capas de la piel.

Curiosamente, COL17A1 coordina el movimiento de las células madre de la piel hacia la lesión regulando las redes de filamentos de actina y queratina en las células. Los investigadores encontraron que una disminución en la señalización de EGFR ocurre con la edad, lo que lleva a niveles más bajos de COL17A1 y células madre de la piel con movilidad reducida que son menos capaces de reepitelizar la piel.

Con la edad avanzada, la cicatrización de heridas en la piel se asocia con el desarrollo de los denominados trastornos crónicos que no cicatrizan, como úlceras diabéticas y úlceras por presión. «Si bien aún se necesita más investigación, estabilizar COL17A1 mediante la regulación de su proteólisis es un enfoque terapéutico prometedor para mejorar la disminución de la regeneración de la piel observada con la edad que a menudo conduce a problemas graves como úlceras», dice Emi Nishimura, autor principal del estudio. Esta investigación arroja más luz sobre los mecanismos detrás de la cicatrización de heridas y puede conducir al desarrollo de nuevos tratamientos terapéuticos para mejorar la capacidad regenerativa de la piel.

Fuente de la historia:

Materiales proporcionados por Universidad de Medicina y Odontología de Tokio. Nota: El contenido se puede cambiar según el estilo y la longitud.

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