Las “hojas de ruta” del cerebro revelan regiones vulnerables a la enfermedad de Alzheimer

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Al igual que un camión de repostaje que atraviesa el campo, las proteínas que dañan las neuronas mal plegadas en el Alzheimer recorren los “caminos” del cerebro, a veces parando y otras veces desviándose para evitar obstáculos, informa un estudio publicado en Avances científicos Ciencia por investigadores del Instituto Van Andel y la Universidad de Pennsylvania.

Los hallazgos arrojan luz sobre cómo las proteínas tau, que forman bultos enredados que dañan las células cerebrales en el Alzheimer, se mueven a través del cerebro. El estudio también proporciona una nueva perspectiva sobre por qué algunas áreas del cerebro son más vulnerables al daño que otras áreas.

“Si bien la estructura interconectada del cerebro es esencial para su función, estas proteínas mal plegadas requieren que esa estructura viaje a través del cerebro y cause una degeneración progresiva”, dijo Michael X. Henderson, Ph.D., profesor asistente, profesor en el Van Andel Instituto y autor correspondiente del estudio. “Al comprender cómo viajan estas proteínas a través del cerebro y qué causa el riesgo de daño a ciertas neuronas, podemos desarrollar nuevas terapias que pueden dirigirse al lugar correcto en el momento adecuado para tener el máximo impacto en la progresión de la enfermedad”.

Utilizando modelos de la enfermedad de Alzheimer, el equipo trazó un mapa de las proteínas tau mal plegadas a medida que avanzaban en el cerebro. Descubrieron que la patología tau se movía de una región a otra a lo largo de las redes neuronales del cerebro, que son similares a las carreteras biológicas, pero que no viaja a todas las regiones conectadas.

Para descubrir por qué ciertas áreas del cerebro parecían resistir la propagación de proteínas, el equipo recurrió a modelos de expresión genética.

Identificaron algunos genes que se expresaron más en regiones que exhibían más patología tau de lo esperado por la propagación de proteínas solamente. Al comprender los factores genéticos que controlan la acumulación de proteínas en el cerebro, el equipo espera identificar formas de interferir con el movimiento de proteínas mal plegadas y ralentizar o detener la progresión del Alzheimer y enfermedades neurodegenerativas similares.

“Usamos estos modelos de red para probar nuestra hipótesis de que tau se propaga hacia adelante y hacia atrás a lo largo de las conexiones entre las regiones del cerebro”, dijo Eli Cornblath, Ph.D., MD / Ph.D. Estudiante de la Universidad de Pennsylvania y primer autor del estudio. “Después de utilizar nuestros modelos para explicar este proceso de difusión bidireccional, encontramos varios genes que podrían ayudar a informar nuevos objetivos moleculares para eliminar o prevenir la formación de estos agregados de proteínas”.

Fuente de la historia:

Materiales proporcionados por Instituto de Investigación Van Andel. Nota: el contenido se puede cambiar por estilo y longitud.

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