Las proteínas remodelan la membrana intracelular para ayudar a las bacterias a sobrevivir en las células huésped

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Los científicos de UT Southwestern han descubierto una proteína clave que ayuda a las bacterias que causan la enfermedad del legionario a asentarse en las células de los humanos y otros huéspedes. Los resultados, publicados en Ciencias, podría ofrecer información sobre cómo otras bacterias pueden sobrevivir dentro de las células, conocimiento que podría conducir a nuevos tratamientos para una amplia variedad de infecciones.

«Muchas bacterias infecciosas, desde la listeria hasta la clamidia y la salmonela, utilizan sistemas que les permiten habitar dentro de las células de su huésped», dice el líder del estudio Vincent Tagliabracci, Ph.D., profesor asistente de biología molecular en UTSW y miembro de Harold C. Centro Oncológico Integral Simmons. «Una mejor comprensión de las herramientas que utilizan para hacer que esto suceda nos está enseñando algo de bioquímica interesante y podría eventualmente conducir a nuevos objetivos para la terapia».

El laboratorio de Tagliabracci estudia las quinasas atípicas, formas inusuales de enzimas que transfieren grupos químicos llamados fosfatos a proteínas o lípidos, modificando su función. La investigación aquí y en otros lugares ha demostrado que Legionella, el género de bacterias que causa la enfermedad del legionario, es una fuente particularmente rica de estas quinasas no canónicas. Según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, se informaron casi 10,000 casos de enfermedad del legionario en los Estados Unidos en 2018, aunque se cree que la verdadera incidencia es mayor.

Después de identificar una nueva Legionella quinasa atípica llamada MavQ, Tagliabracci y sus colegas utilizaron una técnica de imágenes de células vivas combinada con un método de etiquetado molecular relativamente nuevo para ver dónde está MavQ en las células humanas infectadas, una pista de su función. En lugar de residir en un lugar específico, los investigadores se sorprendieron al ver que la proteína oscilaba entre el retículo endoplásmico, una red de membranas importante para la síntesis de proteínas y lípidos, y las estructuras en forma de burbuja o tubo en el interior del célula.

Investigaciones posteriores sugieren que MavQ, junto con una molécula asociada llamada SidP, remodela el retículo endoplásmico para que Legionella pueda robar partes de la membrana para ayudar a crear y mantener la vacuola, una estructura que aloja el parásito dentro de las células y protege contra el ataque inmunológico.

Tagliabracci, un académico de Michael L. Rosenberg en investigación médica y un académico de investigación y prevención del cáncer en el Instituto de Texas (CPRIT), dice que sospecha que otros patógenos bacterianos pueden usar mecanismos similares para cooptar estructuras de células hospedadoras existentes para crear las suyas propias. hogares protectores.

Este trabajo fue financiado por las subvenciones del NIH DP2GM137419, R01GM113079, T32GM008203-29, F30HL143859-01, las subvenciones de la Fundación Welch I-1911, I-1789, la subvención CPRIT RP170674 y la beca de la Agencia Nacional Polaca para el Intercambio Científico PPN / BEK / 2018/1 / 00431 .

Fuente de la historia:

Materiales proporcionados por UT Southwestern Medical Center. Nota: El contenido se puede cambiar según el estilo y la longitud.

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