Los científicos exploran el potencial regenerativo subyacente del pabellón interno

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Los científicos del laboratorio de células madre de la USC de Neil Segil han identificado una barrera natural para la regeneración de las células sensoriales en el oído interno, que se pierden en los trastornos auditivos y del equilibrio. Superar esta barrera puede ser un primer paso para devolver las células del oído interno a un estado similar al de un recién nacido, listas para la regeneración, como se describe en un nuevo estudio publicado en Célula evolutiva.

«La pérdida auditiva permanente afecta a más del 60 por ciento de la población que llega a la edad de jubilación», dijo Segil, profesor del Departamento de Biología de Células Madre y Medicina Regenerativa y del Departamento de Otorrinolaringología de la USC Tina y Rick. Caruso. Cirugía de cuello. «Nuestro estudio sugiere nuevos enfoques de ingeniería genética que podrían usarse para canalizar parte de la misma capacidad regenerativa presente en las células embrionarias del oído interno».

En el oído interno, el órgano de la audición, que es la cóclea, contiene dos tipos principales de células sensoriales: «células ciliadas» que tienen proyecciones de células similares a pelos que reciben vibraciones sonoras; y las llamadas «células de apoyo» que desempeñan importantes funciones estructurales y funcionales.

Cuando las delicadas células ciliadas son dañadas por ruidos fuertes, ciertos medicamentos recetados u otros agentes nocivos, la pérdida auditiva resultante es permanente en los mamíferos más viejos. Sin embargo, durante los primeros días de vida, los ratones de laboratorio conservan la capacidad de ayudar a las células a transformarse en células ciliadas a través de un proceso conocido como «transdiferenciación», que permite la recuperación de la pérdida auditiva. Dentro de una semana de vida, los ratones pierden esta capacidad regenerativa, que también se perdió en los humanos, probablemente antes del nacimiento.

Con base en estas observaciones, el investigador posdoctoral Litao Tao, PhD, el estudiante de posgrado Haoze (Vincent) Yu, y sus colegas observaron más de cerca los cambios neonatales que hacen que las células de soporte pierdan su potencial de transdiferenciación.

En las células de soporte, los cientos de genes que instruyen la transdiferenciación en las células ciliadas normalmente están desactivados. Para activar y desactivar los genes, el cuerpo depende de moléculas represivas y activadoras que decoran las proteínas conocidas como histonas. En respuesta a estas decoraciones conocidas como «modificaciones epigenéticas», las proteínas histonas envuelven el ADN en cada núcleo celular, controlando qué genes se «encienden» al estar sueltos y accesibles, y qué genes se «apagan» al estar estrechamente enrollados e inaccesibles. . De esta forma, las modificaciones epigenéticas regulan la actividad genética y controlan las propiedades emergentes del genoma.

En las células de soporte de la cóclea del ratón recién nacido, los científicos encontraron que los genes de las células ciliadas estaban suprimidos tanto por la falta de una molécula activadora, H3K27ac, como por la presencia de la molécula represiva, H3K27me3. Sin embargo, al mismo tiempo, en las células de soporte del ratón recién nacido, los genes de las células ciliadas se mantuvieron «preparados» para activarse por la presencia de una decoración de histonas todavía diferente, H3K4me1. Durante la transdiferenciación de una célula de soporte en una célula pilosa, la presencia de H3K4me1 es crucial para activar los genes correctos para el desarrollo de las células pilosas.

Desafortunadamente, con la edad, las células de soporte de la cóclea perdieron gradualmente H3K4me1, lo que las hizo salir del estado cebado. Sin embargo, si los científicos añadían un fármaco para prevenir la pérdida de H3K4me1, las células de soporte permanecían temporalmente preparadas para la transdiferenciación. De manera similar, las células de soporte del sistema vestibular, que naturalmente contenían H3K4me1, todavía estaban preparadas para la transdiferenciación en la edad adulta.

«Nuestro estudio aumenta la posibilidad de utilizar fármacos terapéuticos, edición de genes u otras estrategias para realizar cambios epigenéticos que aprovechen la capacidad regenerativa latente de las células del oído interno como una forma de restaurar la audición», dijo Segil. «Modificaciones epigenéticas similares también pueden resultar útiles en otros tejidos que no se regeneran, como la retina, los riñones, los pulmones y el corazón».

Fuente de la historia:

Materiales proporcionados por Facultad de Medicina USC Keck. Original escrito por Cristy Lytal. Nota: el contenido se puede cambiar por estilo y longitud.

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