Los marcadores sanguíneos de daño en las células cerebrales son más altos a corto plazo en pacientes con COVID-19 que en pacientes con Alzheimer, según un estudio – ScienceDaily

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Según un nuevo estudio, los pacientes ingresados ​​en el hospital por COVID-19 tenían niveles más altos a corto plazo de proteínas en la sangre que se sabe que aumentan con el daño neurológico que los pacientes sin COVID-19 diagnosticados con Alzheimer.

Es importante señalar que el informe actual, publicado en línea el 13 de enero de Alzheimer y demencia: The Journal of the Alzheimer’s Association, se realizó durante dos meses al comienzo de la pandemia (marzo-mayo de 2020). Cualquier determinación de que los pacientes con COVID-19 corren un mayor riesgo de padecer la enfermedad de Alzheimer en el futuro, o se recuperarán con el tiempo, debe esperar los resultados de estudios a largo plazo.

Dirigido por investigadores de la Escuela de Medicina Grossman de la NYU, el nuevo estudio encontró niveles más altos de siete marcadores de daño cerebral (neurodegeneración) en pacientes con COVID-19 con síntomas neurológicos que en aquellos sin ellos, y niveles mucho más altos en pacientes fallecidos en el hospital que en en los dados de alta y enviados a casa.

Un segundo análisis encontró que un subconjunto de los marcadores de daño en pacientes hospitalizados con COVID-19 fueron significativamente más altos a corto plazo que en pacientes diagnosticados con Alzheimer y más del doble en un caso.

«Nuestros hallazgos sugieren que los pacientes ingresados ​​en el hospital por COVID-19, y especialmente aquellos que experimentan síntomas neurológicos durante su infección aguda, pueden tener niveles de marcadores de lesión cerebral iguales o superiores a los observados en pacientes con enfermedad de Alzheimer», dice la autora principal, Jennifer. A. Frontera, MD, profesor del Departamento de Neurología de NYU Langone Health.

Estructura del estudio / detalles

El estudio actual identificó a 251 pacientes que, aunque tenían una edad promedio de 71 años, no tenían antecedentes ni síntomas de deterioro cognitivo o demencia antes de ser hospitalizados por COVID-19. Luego, estos pacientes se dividieron en grupos con y sin síntomas neurológicos durante su infección aguda por COVID-19, cuando los pacientes se recuperaron y fueron dados de alta o fallecieron.

El equipo de investigación también comparó, cuando fue posible, los niveles de los marcadores en el grupo de COVID-19 con los pacientes de la cohorte Clinical Core del Centro de Investigación de la Enfermedad de Alzheimer (ADRC) de la NYU, un estudio a largo plazo en curso en NYU Langone Health. Ninguno de estos 161 pacientes de control (54 cognitivamente normales, 54 con deterioro cognitivo leve y 53 diagnosticados con Alzheimer) tenía COVID-19. El daño cerebral se midió utilizando la tecnología Single Molecule Array (SIMOA), que puede rastrear los niveles sanguíneos más bajos de marcadores de neurodegeneración en picogramos (una billonésima parte de un gramo) por mililitro de sangre (pg/ml), donde las tecnologías anteriores no podían.

Tres de los marcadores del estudio -ubiquitina carboxi-terminal hidrolasa L1 (UCHL1), tau total, ptau181- son medidas conocidas de la muerte o desactivación de las neuronas, las células que permiten que las vías nerviosas transporten mensajes. Los niveles de la cadena ligera del neurofilamento (NFL) aumentan con el daño a los axones, las extensiones de las neuronas. La proteína ácida fibrilar glial (GFAP) es una medida del daño a las células gliales, que dan soporte a las neuronas. Beta amiloide 40 y 42 son proteínas que se acumulan en pacientes con enfermedad de Alzheimer. Los resultados de estudios previos argumentan que la tau total y la tau-181 fosforilada (p-tau) también son medidas específicas de la enfermedad de Alzheimer, pero su papel en la enfermedad sigue siendo un tema de debate.

Los marcadores sanguíneos en el grupo de pacientes con COVID se midieron en suero sanguíneo (la parte líquida de la sangre que se hizo coagular), mientras que los del estudio de Alzheimer se midieron en plasma (la fracción de sangre líquida que queda cuando se evita la coagulación). Por razones técnicas, la diferencia significó que los niveles de NFL, GFAP y UCHL1 se podían comparar entre el grupo de COVID-19 y los pacientes del estudio de Alzheimer, pero se podían comparar los niveles de tau total, ptau181, amiloide-beta 40 y amiloide-beta 42 solo dentro del grupo de pacientes con COVID-19 (síntomas neurológicos o no; muerte o alta).

Además, la principal medida de daño neurológico en pacientes con COVID-19 fue la encefalopatía metabólica tóxica, o TME, con síntomas que van desde la confusión hasta el coma y causada durante infecciones graves por toxinas generadas cuando el sistema inmunitario reacciona de forma exagerada (sepsis), los riñones fallan (uremia). ), y el suministro de oxígeno se ve afectado (hipoxia). Específicamente, el aumento porcentual medio en los niveles de los siete marcadores para pacientes hospitalizados con TME en comparación con aquellos sin síntomas neurológicos (Figura 2 en el estudio) fue del 60,5 %. Para los mismos marcadores dentro del grupo de COVID-19, el aumento porcentual medio entre los que fueron dados de alta con éxito del hospital y los que fallecieron en el hospital fue del 124 %.

Un conjunto secundario de hallazgos provino de la comparación de los niveles de NFL, GFAP y UCHL1 en el suero de pacientes con COVID-19 con los niveles de los mismos marcadores en el plasma de pacientes con Alzheimer sin COVID (Figura 3). La NFL fue un 179% más alta a corto plazo (73,2 vs 26,2 pg/ml) en pacientes con COVID-19 que en pacientes con Alzheimer. GFAP fue un 65 % más alto (443,5 vs 275,1 pg/mL) en pacientes con COVID-19 que en pacientes con Alzheimer, mientras que UCHL1 fue un 13 % más alto (43 vs 38,1 pg/mL).

«La lesión cerebral traumática, que también está asociada con el aumento de estos biomarcadores, no significa que un paciente desarrollará Alzheimer o una demencia relacionada más adelante, pero sí aumenta su riesgo», dice el autor principal Thomas M. Wisniewski. Gerald J. y Dorothy R. Friedman Profesor del Departamento de Neurología y director del Centro de Neurología Cognitiva de NYU Langone. «Si este tipo de relación existe en aquellos que sobreviven al COVID-19 grave es una pregunta que debemos responder urgentemente con un seguimiento continuo de estos pacientes».

Junto con la Dra. Los autores de Frontera y Wisniewski, NYU Langone Health, incluyeron al primer autor Allal Boutajangout, Arjun Masurkarm, Yulin Ge, Alok Vedvyas, Ludovic Debure, Andre Moreira, Ariane Lewis, Joshua Huang, Sujata Thawani, Laura Balcer y Steven Galetta. También fue autora Rebecca Betensky de la Escuela de Salud Pública Global de la Universidad de Nueva York. Este estudio fue financiado por una subvención del Suplemento Administrativo 3P30AG066512-01 del Instituto Nacional sobre el Envejecimiento COVID-19.

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