Los patógenos secuestran las mitocondrias del huésped – ScienceDaily

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Las mitocondrias son conocidas como proveedores de energía para nuestras células, pero también juegan un papel importante en la defensa contra patógenos. Pueden iniciar respuestas inmunitarias y privar a los patógenos de los nutrientes que necesitan para crecer. Un equipo de investigación dirigido por Lena Pernas del Instituto Max Planck para la Biología del Envejecimiento en Colonia, Alemania, ha demostrado ahora que los patógenos pueden desactivar los mecanismos de defensa mitocondriales secuestrando una respuesta celular normal al estrés.

Para sobrevivir, los patógenos deben adquirir nutrientes de su huésped y contrarrestar las defensas del huésped. Una de estas defensas proviene de las mitocondrias del huésped, que pueden privarlas de los nutrientes que necesitan y, por lo tanto, limitar su crecimiento. «Queríamos saber de qué otra manera cambia el comportamiento mitocondrial cuando las mitocondrias y los patógenos se encuentran en las células. Dado que la membrana externa de estos orgánulos es el primer punto de contacto con los patógenos, observamos más de cerca», explica Lena Pernas, un grupo de investigación líder de el Instituto Max Planck de Biología del Envejecimiento.

Las mitocondrias mudan su «piel».

Los investigadores infectaron las células con el parásito humano Toxoplasma gondii y observaron en vivo bajo un microscopio lo que sucede en el compartimento externo de la mitocondria. «Vimos que las mitocondrias en contacto con el parásito comenzaron a perder grandes estructuras de su membrana externa. Esto fue muy desconcertante para nosotros. ¿Por qué las mitocondrias perderían lo que es esencialmente el paso entre ellas y el resto de la célula?». dice Xianhe Li, primer autor del estudio.

adquisición hostil

Pero, ¿cómo convence el parásito a la mitocondria para que haga esto? El equipo de investigación pudo demostrar que el patógeno tiene una proteína que imita funcionalmente a la proteína mitocondrial de un huésped. Se une a un receptor en la membrana externa de la mitocondria para acceder al mecanismo que asegura el transporte de proteínas a la mitocondria. «Al hacerlo, el parásito secuestra una respuesta normal del huésped al estrés mitocondrial que, en el contexto de la infección, desarma efectivamente a las mitocondrias», dijo Pernas. “Otros investigadores han demostrado que una proteína del virus SARS-CoV-2 también se une a este receptor de transporte. Esto sugiere que el receptor juega un papel importante en la interacción huésped-patógeno. Pero se necesita más investigación para comprender mejor su papel durante diferentes infecciones. . «

Lena Pernas también es líder de grupo del CECAD Cluster of Excellence in Aging Research en la Universidad de Colonia.

Fuente de la historia:

Materiales proporcionados por Instituto Max Planck para la Biología del Envejecimiento. Nota: El contenido se puede cambiar por estilo y longitud.

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