No hay tiempo para caducar

Como los humanos, cada célula de nuestro cuerpo intenta protegerse de la muerte durante el mayor tiempo posible. Esto es especialmente cierto para un tipo específico de célula inmunitaria, llamados linfocitos T o células T para abreviar. Estas células mantienen a raya a los virus, bacterias, parásitos y células cancerosas. Aunque la producción de células T es un proceso activo en bebés, niños y adultos jóvenes, se detiene gradualmente con el envejecimiento, lo que significa que para mantener una inmunidad adecuada en la vejez, las células T deberían vivir mejor que usted.

La forma en que las células T sobreviven durante tanto tiempo, hasta varias décadas en los seres humanos, no ha sido clara durante mucho tiempo. En colaboración con científicos del Departamento de Biomedicina y sciCORE, el Centro de Computación Científica de la Universidad de Basilea, el grupo de investigación del profesor Jean Pieters en el Biozentrum ha revelado la existencia de una vía hasta ahora no reconocida que promueve la supervivencia a largo plazo de Células T. En Reportaje científico informan que esta vía de señalización, regulada por la proteína coronina 1, es responsable de la supresión de la muerte de las células T.

La coronina 1 permite la supervivencia a largo plazo

En investigaciones anteriores, el equipo de Pieters y otros había demostrado que la coronina 1 es esencial para la supervivencia de las células T periféricas, mientras que es superflua para su producción y maduración. En su estudio actual, el equipo pudo demostrar que las vías que antes se pensaba que estaban implicadas en la supervivencia de las células T eran en realidad independientes de la coronina 1, y también descubrieron una vía de señalización desconocida impulsada por la coronina 1 que regula la supervivencia de las células T. T células

Para buscar esta vía dependiente de la coronina 1, los investigadores establecieron un procedimiento para recolectar células T altamente puras y posteriormente analizaron el conjunto completo de moléculas de ARN en células T normales y deficientes en coronina 1. «Un poco. Inesperadamente, un análisis bioinformático completo de los muchos gigabytes de datos no revelaron diferencias entre estos dos grupos de células T. Fue entonces cuando llegó el bloqueo inducido por Covid-19 «, dice Pieters, autor principal. «Entonces, decidí usar el tiempo de mi oficina en casa para examinar las numerosas tablas y listas de genes para ver si había alguna correlación con vías de señalización conocidas cuya desregulación podría explicar la desaparición de las células T al agotarse la coronina 1».

Los investigadores revelan un camino no reconocido

Sorprendentemente, hubo una coincidencia positiva que vinculaba la supervivencia de las células T dependientes de la coronina 1 con una ruta que implicaba la modificación de la composición de la membrana plasmática por la lípido quinasa PI3Kdelta. Junto con el profesor Matthias Wyman, experto en PI3K, del Departamento de Biomedicina, los investigadores pudieron armar el rompecabezas, lo que llevó a la conclusión de que la coronina 1 mantiene la actividad de PI3Kdelta y, de esta manera, suprime la muerte de las células T.

«Ahora será interesante hacer un seguimiento de estos hallazgos, no solo para comprender el papel de otros miembros de la familia de las proteínas coroninas en la supervivencia celular, sino también cómo las poblaciones de células, como las células T circulantes en la sangre, se mantienen durante un tiempo. a largo plazo «, dice Pieters. Finalmente, dada la importancia de las células T para la regulación de diferentes procesos como la resistencia a patógenos virales y microbianos, la tumorigenicidad y la autoinmunidad, este trabajo puede contribuir a un mejor control de las actividades tanto apropiadas como indeseables de las células T.

Fuente de la historia:

Materiales proporcionados por Universidad de Basilea. Nota: el contenido se puede cambiar por estilo y longitud.