Nuevas pistas genéticas sobre el peligro de estancamiento múltiple
Un equipo internacional de investigadores dirigido por el Karolinska Institutet en Suecia descubrió que un tipo de célula en el sistema nervioso central conocida como oligodendrocitos puede desempeñar un papel diferente en el desarrollo de la esclerosis múltiple (EM) de lo que se pensaba anteriormente. Los resultados, publicados en la revista Neuronapodría abrir nuevos enfoques terapéuticos para la EM.
La EM es impulsada por células inmunitarias que atacan a los oligodendrocitos y la mielina que producen, que es una capa aislante que rodea las células nerviosas. Estos ataques interrumpen el flujo de información en el cerebro y la médula espinal y causan daños en los nervios que desencadenan síntomas asociados con la EM, como temblores y pérdida de la marcha.
Comprender qué mecanismos influyen en el riesgo de EM es clave para encontrar terapias efectivas. Estudios genéticos anteriores han encontrado regiones en el genoma humano que contienen mutaciones (polimorfismos de un solo nucleótido) asociadas con un mayor riesgo de EM. Muchas de estas regiones están ubicadas cerca de genes activos en células inmunitarias.
Configuración de genoma abierto
En este estudio, los investigadores muestran en ratones y muestras de cerebro humano que los oligodendrocitos y sus progenitores tienen una configuración de genoma abierto cerca de regiones y genes inmunitarios asociados con el riesgo de EM. Esto sugiere que las mutaciones de riesgo de EM pueden desempeñar un papel en la activación de genes vecinos en los oligodendrocitos y sus progenitores, lo que significa que pueden desempeñar un papel más importante de lo que se pensaba anteriormente en el desarrollo de la EM.
«Nuestros resultados sugieren que el riesgo de esclerosis múltiple podría manifestarse con un mal funcionamiento no solo de las células inmunitarias, sino también de los oligodendrocitos y sus células precursoras», dice Gonçalo Castelo-Branco, profesor del Departamento de Bioquímica Médica y Biofísica del Instituto Karolinska. , quien realizó el estudio con los coautores Mandy Meijer, estudiante de doctorado, y Eneritz Agirre, investigadora. «Estos resultados indican que estas células también pueden ser el objetivo de enfoques terapéuticos de la EM para prevenir el mal funcionamiento que podrían causar estas mutaciones».
El estudio fue financiado por la Unión Europea Horizonte 2020, el Comité Europeo para el Tratamiento y la Investigación de la Esclerosis Múltiple, el Consejo Sueco de Investigación, la Fundación Sueca del Cerebro, la Sociedad Sueca del Cáncer, la Fundación Knut y Alice Wallenberg, la Sociedad Sueca de Investigación Médica, la Fundación Ming Wai Centro Lau de Medicina Restaurativa, Fundación «La Caixa», NIH, Instituto Nacional del Envejecimiento, Fundación Olav Thon e Instituto Karolinska.
Fuente de la historia:
Materiales proporcionados por Instituto Karolinska. Nota: El contenido se puede cambiar por estilo y longitud.