Nuevos hallazgos sobre el crecimiento de células cancerosas podrían ser prometedores para futuros tratamientos contra el cáncer

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Para que una célula crezca y se divida, necesita producir nuevas proteínas. Esto también se aplica a las células cancerosas. En un nuevo estudio publicado hoy en Avances científicos, investigadores del Karolinska Institutet de Suecia estudiaron la proteína eIF4A3 y su papel en el crecimiento de las células cancerosas. El estudio muestra que al bloquear o reducir la producción de esta proteína, surgen otros procesos que hacen que cese y muera el crecimiento de las células cancerosas y la división celular.

La división celular normal del cuerpo se controla cuidadosamente, donde los genes de la célula regulan cuándo es el momento de iniciar y detener la división celular. A veces, este equilibrio se altera y la célula continúa dividiéndose sin inhibición. Después de algún tiempo, se desarrolla una pequeña colección de células; el cáncer puede estar en proceso de formación.

«A medida que una célula crece, se producen nuevas proteínas, entre otras cosas, mediante la traducción de la información del ADN de la célula en ARNm, que forma la base para producir proteínas. La célula también necesita producir ARNr para pequeñas fábricas. De la célula, los ribosomas , que son responsables de la producción de proteínas «, dice el profesor asociado Mikael Lindström, coautor y parte del equipo de investigación del profesor Jiri Bartek en el Departamento de Bioquímica Médica y Biofísica que realizó el estudio.

En el estudio, el equipo de investigación investigó células cancerosas cultivadas y tejido canceroso en el que la expresión de la proteína eIF4A3 estaba elevada en comparación con el tejido normal. Al agregar pequeñas moléculas producidas sintéticamente que se pueden desarrollar aún más en medicamentos terminados, se puede controlar la producción de eIF4A3. Luego, los investigadores descubrieron dos cambios distintos en las células cancerosas.

«Primero, vimos que el bloqueo de eIF4A3 activaba la proteína p53, una proteína que tiene un papel importante que desempeñar en la lucha contra las células cancerosas», dice Dimitris Kanellis, becario postdoctoral en el Departamento de Bioquímica Médica y Biofísica y primer autor del estudio.

Sin embargo, un desafío con muchos tipos de cánceres es que las funciones positivas de la proteína p53 son contrarrestadas por otra proteína, MDM2.

«Curiosamente, el bloqueo de eIF4A3 también significa que la proteína MDM2 ha cambiado. Este cambio ayuda a mantener y fortalecer p53 y puede ser útil cuando queremos inhibir el crecimiento de células cancerosas», continúa Dimitris Kanellis.

Las principales conclusiones del estudio indican que el agotamiento o inhibición de eIF4A3 activa p53, altera el proceso de producción de proteínas al interrumpir la biogénesis del ribosoma y, por lo tanto, inhibe el crecimiento de células cancerosas. El conocimiento de la importancia de la proteína eIF4A3 abre nuevas oportunidades para un tratamiento mejor y más eficaz de los pacientes con cáncer.

«El hallazgo es muy relevante, ya que este tipo de tratamiento dirigido puede representar un posible nuevo enfoque de la quimioterapia, por ejemplo, en el cáncer de colon, donde las células cancerosas a menudo tienen un alto nivel de ribosomas y un rápido crecimiento. Otro ejemplo es un sarcoma., Cáncer de la tejidos que sostienen el cuerpo, donde sabemos que a veces hay una sobreproducción de MDM2. Esto aumenta las posibilidades de un tratamiento más eficaz «, dice el profesor asociado Mikael Lindström y el profesor Jiri Bartek, autores correspondientes del estudio.

Estos hallazgos proporcionan una base importante para futuros estudios. Sin embargo, como el estudio se realizó principalmente en células cancerosas cultivadas y material tumoral clínico, queda por ver cómo afectará el bloqueo de eIF4A3 al crecimiento del cáncer in vivo.

«También puede haber sinergias entre los compuestos químicos que bloquean el eIF4A3 y los fármacos que ya se utilizan para tratar el cáncer, por lo que ahora haremos más investigaciones», concluye Mikael Lindström.

La investigación fue financiada por el Consejo de Investigación Sueco, la Fundación del Cáncer, la Fundación Sueca del Cáncer Infantil, el ERC y el Instituto Karolinska.

Fuente de la historia:

Materiales proporcionados por Instituto Karolinska. Nota: El contenido se puede cambiar por estilo y longitud.

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