Prevención del regreso no deseado del cáncer de pulmón – ScienceDaily
Cuando un médico le da antibióticos a un paciente para una infección bacteriana, generalmente requiere que complete todo el tratamiento, incluso cuando los síntomas desaparecen. Esto es para asegurar que los medicamentos maten cualquier bacteria restante. Raffaella Sordella, científica visitante del Laboratorio Cold Spring Harbor (CSHL), estudió un problema similar que ocurre en algunos cánceres de pulmón.
Aproximadamente el 15% de los cánceres de pulmón de células no pequeñas tienen una mutación en un receptor de crecimiento llamado EGFR, que hace que las células cancerosas crezcan sin control. Los investigadores han desarrollado un fármaco eficaz que inhibe el EGFR y destruye las células cancerosas, pero el tumor vuelve a crecer más tarde. Sordella quería comprender los mecanismos moleculares subyacentes a esta recaída y cómo prevenirla.
Sordella y su equipo encontraron que un pequeño porcentaje de células cancerosas resistentes a los medicamentos ya estaban presentes antes del tratamiento. En lugar de depender del EGFR, estas células dependen de otro gen (AXL) para sobrevivir. Además, observaron que las células podrían pasar de estos «estados» sensibles a los fármacos a los resistentes a los fármacos. Cuando los pacientes terminan el tratamiento con EGFR, ocurren cambios aleatorios constantemente en las células restantes, lo que hace que ambos tipos de células vuelvan a crecer.
Sordella y su equipo trabajaron con los médicos de Northwell Health y el ex profesor de CSHL Gregory Hannon, ahora en el Cancer Research UK Cambridge Institute. La investigación de Hannon se centra en el microARN, una molécula que regula las células gestionando genes transcritos (copiados). Sordella explica:
«El genoma es como una biblioteca. Entonces, cuando tienes que hacer una receta para cocinar algo, vas allí, escribes tu receta, la obtienes de la biblioteca, vas a la cocina. Lo que hacen estos microARN, todos los las recetas que salen de ella se interceptan. Y luego, deciden si esta es una receta con la que la célula debe ocuparse o no. Así que son lo que llaman «custodios» de un estado celular «.
Los investigadores encontraron que cierto microARN llamado miR335 determina el «estado» de la célula cancerosa. Si la célula cancerosa pierde miR335, se desencadena una cascada de eventos que permite que las células utilicen la vía alternativa AXL; las células no son destruidas por fármacos que se dirigen al EGFR. Estas células resistentes a los medicamentos sobreviven y, finalmente, el tumor vuelve a crecer.
Comprender cómo se manifiesta la resistencia en el cáncer de pulmón es la clave para comprender cómo deshacerse de un tumor. Sordella espera que estos hallazgos ayuden a desarrollar tratamientos para eliminar las células dependientes de AXL y EGFR desde el principio.
Fuente de la historia:
Materiales proporcionados por Laboratorio Cold Spring Harbor. Original escrito por Jasmine Lee. Nota: El contenido se puede cambiar por estilo y longitud.