Sistema de búsqueda de células inmunes de inicio-parada – ScienceDaily

0 2


El cuerpo está bien protegido contra patógenos invasores mediante barreras como la piel. Pero si se lastima y se rompe la piel, los patógenos pueden ingresar fácilmente a su cuerpo a través de la herida y causar infecciones graves. Si esto ocurre, el sistema inmunológico innato asume la primera defensa rápida con un arsenal eficaz de armas celulares que se infiltran en el tejido lesionado en grandes cantidades. Al ser uno de los primeros tipos de células en su lugar, los granulocitos neutrófilos se reclutan en horas desde el torrente sanguíneo hasta el sitio de infección para eliminar posibles invasores microbianos.

Enjambre de infecciones

“Los neutrófilos son muy eficientes para cazar y matar bacterias”, dice Tim Lämmermann. El líder del MPI de Inmunobiología y Epigenética de Friburgo estudia este importante tipo de células. Los neutrófilos son células muy abundantes que constituyen aproximadamente el 50-70% de los glóbulos blancos del cuerpo humano. Se estima que las células madre de la médula ósea producen 100 mil millones de neutrófilos todos los días en un adulto. “Estas células patrullan casi todos los rincones de nuestro cuerpo y son muy eficientes para detectar cualquier cosa potencialmente dañina en nuestro cuerpo. Una vez que los neutrófilos individuales detectan células dañadas o microbios invasores en el tejido, comienzan a secretar señales atractivas que actúan a través de las células. Superficie celular receptores. en los neutrófilos cercanos para reclutar más y más células “. Usando esta comunicación intercelular, los neutrófilos pueden actuar juntos como un colectivo de células y coordinar eficazmente su eliminación de patógenos como un enjambre.

Una delgada línea entre la protección del huésped y la destrucción de tejidos

Sin embargo, esta forma benéfica de inflamación también puede superar y provocar daños masivos en los tejidos. Si la intensidad o duración de la respuesta se desregula, los mismos mecanismos que sirven para eliminar los patógenos invasores también pueden causar daños colaterales a los tejidos sanos. Por ejemplo, las sustancias liberadas por los neutrófilos para matar a los patógenos invasores también erosionan la red de proteínas y azúcares, que proporciona soporte estructural a los tejidos. “En este estudio, comenzamos con la pregunta de qué detiene la respuesta del enjambre para evitar la acumulación descontrolada de neutrófilos y prevenir la inflamación excesiva, que puede contribuir a enfermedades degenerativas como el cáncer, la diabetes y las enfermedades autoinmunes”, dice Tim Lämmermann. En estudios anteriores, él y su equipo ya han descubierto los mecanismos moleculares que inician el comportamiento de enjambre colectivo. Sin embargo, se desconocen los procesos que condujeron a esta respuesta.

El enjambre de neutrófilos sigue siendo un tema relativamente nuevo en la investigación de la inflamación y la infección, y los mecanismos subyacentes apenas están comenzando a estudiarse. El estudio más reciente del laboratorio de Tim Lämmermann ahora revela cómo los neutrófilos autolimitan su actividad de enjambre en los tejidos infectados por bacterias y, por lo tanto, equilibran la investigación con los pasos de destrucción para matar patógenos de manera efectiva.

Usando microscopía especializada para la visualización en tiempo real de la dinámica de las células inmunes en los tejidos de ratones vivos, los investigadores muestran que los enjambres de neutrófilos se vuelven insensibles a sus propias señales secretadas que iniciaron el enjambre en primer lugar. “Hemos identificado una ruptura molecular en los neutrófilos que interrumpe su movimiento una vez que detectan altas concentraciones de atrayentes enjambres acumulados en grandes grupos de neutrófilos”, dice Tim Lämmermann. “Esto fue sorprendente ya que la opinión predominante sugirió que las señales externas liberadas por el entorno de los tejidos son esenciales para detener la actividad de los neutrófilos en la fase de resolución de una inflamación”, comenta Wolfgang Kastenmüller, científico colaborador de Max Planck Research. Universidad de Würzburg.

Un sistema interno de arranque y parada para una eliminación bacteriana óptima.

A la luz del sistema start-stop descubierto en los neutrófilos, los investigadores reevaluaron las opiniones actuales sobre cómo los neutrófilos se mueven en los tejidos para matar las bacterias de manera eficiente. En experimentos con neutrófilos que carecen del mecanismo de detención, el equipo observó que las células inmunes pululaban en exceso y escaneaban grandes áreas de tejido infectado con bacterias, lo que contrarrestaba el comportamiento de las células con un sistema de inicio-parada en funcionamiento. Sin embargo, este enjambre y escaneo amplificados no hizo que estas células fueran mejores asesinas de patógenos. “Sorprendentemente, hicimos el descubrimiento opuesto. No es beneficioso cuando los neutrófilos se mueven demasiado rápido y corren como locos. En cambio, parece más beneficioso para ellos detenerse y disfrutar de una buena comida de bacterias juntos; esto es más eficiente para contener bacterias crecimiento en las bacterias. tejidos “, explica Tim Lämmermann.

Con estos hallazgos, el equipo allana el camino para una mejor comprensión de la biología de los neutrófilos, que es esencial para la defensa inmune del huésped contra las bacterias y podría informar los enfoques terapéuticos en el futuro. Además, el comportamiento de enjambre y los mecanismos subyacentes también podrían informar otras categorías de comportamiento colectivo y autoorganización en células e insectos.

También podría gustarte
Deja una respuesta

Su dirección de correo electrónico no será publicada.

This website uses cookies to improve your experience. We'll assume you're ok with this, but you can opt-out if you wish. Accept Read More