Un nuevo culpable de la resistor a los antibacterianos: el persulfuro de cisteína

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Un proyecto de investigación conjunto con sede en la Universidad de Kumamoto en Japón ha desarrollado un nuevo método analítico altamente sensible capaz de detectar agentes lactámicos antibacterianos degradados utilizados en el tratamiento de infecciones bacterianas. Con este método, los investigadores encontraron que las especies reactivas de azufre producidas por las bacterias degradan e inactivan los antibióticos β-lactámicos.

Las bacterias se diferencian de las células animales en que su capa exterior está cubierta por una estructura rígida llamada pared celular. Los agentes antimicrobianos-lactámicos interfieren con los procesos que forman la pared celular. Esto hace que las bacterias ya no puedan soportar su propia presión interna, por lo que se descomponen y mueren. Los agentes lactámicos antimicrobianos son muy potentes porque inhiben selectivamente la síntesis de la pared celular bacteriana y tienen pocos efectos secundarios en huéspedes como los humanos. Estos agentes antimicrobianos tienen una estructura común denominada anillo β-lactámico, que es esencial para inhibir el desarrollo de la pared celular. Si este anillo se degrada, el efecto antimicrobiano desaparece.

Estudios anteriores han informado que el sulfuro de hidrógeno (H.2S), que las bacterias producen durante el metabolismo del azufre, reduce su susceptibilidad a los agentes antimicrobianos que provocan resistencia. Sin embargo, el mecanismo detallado que causa esto aún no se comprende. Investigadores de la Universidad de Kumamoto habían demostrado previamente que la molécula de persulfuro de cisteína, una combinación de H.2S y el aminoácido cisteína, tiene un efecto antioxidante extremadamente poderoso que no se encuentra en H.2S o simplemente cisteína.

En este estudio, los investigadores examinaron cómo esta especie de azufre reactivo está involucrada en la adquisición de resistencia a los antibióticos β-lactámicos. Descubrieron que los antibióticos lactámicos como la penicilina G, ampicilina y meropenem (antibióticos carbapenémicos) pierden rápidamente actividad bactericida cuando se exponen al persulfuro de cisteína pero no al sulfuro de hidrógeno. Un estudio detallado de la reacción entre agentes antimicrobianos de lactama y persulfuro de cisteína reveló que el anillo de lactama, esencial para la acción bactericida, se descompone y un átomo de azufre se inserta en una parte del anillo creando ácido carbotioico. La producción de ácido carbotioico por un agente antimicrobiano lactámico parece ser un nuevo metabolito de degradación.

Luego, los investigadores desarrollaron un método analítico altamente sensible para detectar y cuantificar el ácido carbotioico mediante espectrometría de masas y luego analizaron la producción de ácido carbotioico a partir de bacterias expuestas a los antimicrobianos lactámicos. Descubrieron que las bacterias pueden absorber agentes antimicrobianos y usar persulfuro de cisteína para degradar los agentes en ácido carbotioico que luego se descarga. Se cree que esto es un mecanismo de inactivación y degradación no descrito previamente de agentes antimicrobianos β-lactámicos en ácido carbotioico por persulfuro de cisteína.

“Nuestro método analítico recientemente desarrollado nos permite cuantificar la cantidad de ácido carbotioico descargado por bacterias con alta sensibilidad”, dijo el profesor Tomohiro Sawa, quien dirigió el estudio. “Creemos que será posible identificar compuestos que inhiban la síntesis bacteriana de persulfuro de cisteína utilizando ácido carbotioico como biomarcador. Tal inhibidor de la síntesis de persulfuro de cisteína en combinación con antibióticos β-lactámicos inhibirá la degradación de antibióticos y plomo a tratamientos exitosos con una concentración más baja de antibióticos β-lactámicos. Esto también debería ayudar a reducir la aparición de nuevas bacterias resistentes “.

Fuente de la historia:

Materiales proporcionados por Universidad de Kumamoto. Nota: El contenido se puede cambiar por estilo y longitud.

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